Il tumore del collo dell'utero. Prevenzione della neoplasia cervicale
Tumore del collo dell'utero. Come evidenziato nel documento dell'Organizzazione Mondiale della Sanità,[1] la quasi totalità dei casi di tumore della cervice uterina è associata all'infezione del tratto genitale con papillomavirus umano (human papillomavirus - HPV).
In particolare la frazione di tumore squamocellulare attribuibile all'infezione da HPV è pari a 96% e quella degli adenocarcinomi è pari a 93% [2].
Nel mondo l'infezione da HPV è la più frequente fra quelle sessualmente trasmesse: oltre il 75% delle donne sessualmente attive si infetta nel corso della vita. L'infezione può decorrere in maniera del tutto asintomatica.
Il picco di prevalenza dell'infezione si ha nelle giovani con meno di 25 anni; sembra infatti che il rischio di contrarre l'infezione sia massimo nei primi anni successivi all'esordio dell'attività sessuale, e si riduca poi nel tempo come conseguenza di una clearance spontanea del virus e di un rischio molto ridotto di reinfettarsi nelle epoche successive [3,4].
Questo pattern riscontrato nelle donne dei paesi Europei e Nord Americani non sembra valido per il resto del Mondo. Uno studio multicentrico che ha coinvolto oltre 18mila donne di età compresa fra 15 e 74 anni provenienti da 11 paesi fra Europa, America del Sud, Asia, Africa subSahariana, ha dimostrato infatti che le curve di prevalenza per età differiscono nettamente fra paesi ricchi e paesi poveri [5].
Mentre nelle donne provenienti da zone ricche si conferma il picco di prevalenza in giovane età, nelle donne del Sud America si registrano due picchi di prevalenza dell'HPV: uno prima dei 25 anni e uno dopo i 55 anni.
Nelle donne delle zone più povere dell'Asia ed in Nigeria, invece, la prevalenza di HPV è stabilmente elevata a tutte le età, ed è in questi paesi che la prevalenza di cervicocarcinoma è peraltro più elevata.
Al contrario nelle donne che vivono nelle zone rurali del Vietnam e della Thailandia l'incidenza è costantemente bassa [5].
E' difficile trarre conclusioni da questi dati, ma è possibile ipotizzare che diversi comportamenti sessuali, diversa esposizione ad interventi di prevenzione e diversa capacità dell'organismo di difendersi dall'infezione possano rendere conto di queste variazioni.
Il fattore di rischio più significativo per acquisire l'infezione da HPV risulta essere l'avere recentemente intrapreso una nuova relazione sessuale, così come avviene per la gran parte delle infezioni sessualmente trasmesse. Il rischio di avere l'infezione da HPV si moltiplica per un fattore da due a cinque quando la donna ha due o più partner nell'ultimo anno (OR 1.8 95%CI 1.1, 3.0; OR 2.74 95%CI 1.52, 4.94; OR 5.33 95%CI 2.14, 13.0;) [6-8].
L'abitudine al fumo appare aumentare il rischio di infezione di due volte (OR 1.87 95%CI 1.15, 3.06) [8] anche se l'associazione non è confermata in un altro studio (OR 1.6 95%CI 0.6, 5.0) [9].
L'anamnesi positiva per infezioni da herpes simplex genitale, similmente ad altre malattie sessualmente trasmesse, aumenta di circa quattro volte il rischio di infettarsi con HPV (OR 3.54 95%CI 1.37, 9.1) [10]. Per quanto riguarda l'uso di contraccettivi orali i dati sono contrastanti, con studi che depongono per un ruolo protettivo (OR 0.49 95%CI 0.28, 0.86) [10] e altri che concludono per un ruolo di rischio (OR 3.36 95%CI 1.30, 8.68) [8].
Uno studio di coorte multicentrico che ha analizzato la relazione fra assunzione di contraccettivi orali, la prevalenza di infezione da HPV e la progressione a lesioni precancerose e carcinoma invasivo, ha comparato: a) donne che non assumevano alcun contraccettivo; b) donne che utilizzavano contraccettivi diversi da quelli orali; c) donne che utilizzavano solo contraccettivi orali [11].
Lo studio ha dimostrato che l'utilizzo di contraccettivi orali non è il reale fattore di rischio ma solo un epifenomeno del comportamento sessuale, che è la causa reale del maggior rischio di infezione e poi di progressione della malattia [11].
E' probabile che il diverso peso che i fattori di rischio per l'infezione hanno nei vari studi e i risultati a volte contrastanti dipendano proprio dal peso che ognuno di questi ha nei diversi setting come marker di comportamenti sessuali a maggiore o a minore rischio.
Circa il 75% delle infezioni da HPV si risolve spontaneamente, alcune invece danno luogo a infezioni persistenti ed eventualmente a lesioni precancerose, che se non identificate e trattate opportunamente possono progredire nell'arco di 20-30 anni in tumori cervicali [3,4].
Si deve tuttavia ricordare che oltre il 70% delle lesioni di basso grado regredisce spontaneamente entro tre anni dalla diagnosi; fanno eccezione le donne immunocompromesse [4].
Per approfondire:
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Bibliografia
1. World Health Organization. Preparing for the introduction of HPV vaccines. Policy and programme guidance for countries. UNFPA & World Health Organization, Geneva. 2006
2. Castellsague X, Diaz M, de Sanjose S, Munoz N, Herrero R, Franceschi S, Peeling RW, Ashley R, Smith JS, Snijders PJ, Meijer CJ, Bosch FX; International Agency for Research on Cancer Multicenter Cervical Cancer Study Group. Worldwide human papillomavirus etiology of cervical adenocarcinoma and its cofactors: implications for screening and prevention. J Natl Cancer Inst. 2006;98:303-15 [Medline]
3. Schiffman M, Castle PE. The promise of global cervical-cancer prevention. N Engl J Med. 2005;353:2101-4 [Medline]
4. Frazer IH, Cox JT, Mayeaux EJ Jr, Franco EL, Moscicki AB, Palefsky JM, Ferris DG, Ferenczy AS, Villa LL. Advances in prevention of cervical cancer and other human papillomavirus-related diseases. Pediatr Infect Dis J. 2006;25:S65-81 [Medline]
5. Franceschi S, Herrero R, Clifford GM, Snijders PJ, Arslan A, Anh PT, Bosch FX, Ferreccio C, Hieu NT, Lazcano-Ponce E, Matos E, Molano M, Qiao YL, Rajkumar R, Ronco G, de Sanjose S, Shin HR, Sukvirach S, Thomas JO, Meijer CJ, Munoz N. Variations in the age-specific curves of human papillomavirus prevalence in women worldwide. Int J Cancer. 2006;119:2677-84 [Medline]
6. Li LK, Dai M, Clifford GM, Yao WQ, Arslan A, Li N, Shi JF, Snijders PJ, Meijer CJ, Qiao YL, Franceschi S. Human papillomavirus infection in Shenyang City, People's Republic of China: A population-based study. Br J Cancer. 2006;95:1593-7[Medline]
7. Dunne EF, Unger ER, Sternberg M, McQuillan G, Swan DC, Patel SS, Markowitz LE. Prevalence of HPV infection among females in the United States. JAMA. 2007;297:813-9 [Medline]
8. Rousseau MC, Franco EL, Villa LL, Sobrinho JP, Termini L, Prado JM, Rohan TE. A cumulative case-control study of risk factor profiles for oncogenic and nononcogenic cervical human papillomavirus infections. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000;9:469-76 [Medline]
9. Hernandez-Giron C, Smith JS, Lorincz A, Arreola Chaidez E, Lazcano E, Hernandez-Avila M, Salmeron J. [The prevalence of high-risk HPV infection in pregnant women from Morelos, Mexico] Salud Publica Mex. 2005;47:423-9 [Medline]
10. Moscicki AB, Hills N, Shiboski S, Powell K, Jay N, Hanson E, Miller S, Clayton L, Farhat S, Broering J, Darragh T, Palefsky J. Risks for incident human papillomavirus infection and low-grade squamous intraepithelial lesion development in young females. JAMA. 2001;285(23):2995-3002 [Medline]
11. Syrjanen K, Shabalova I, Petrovichev N, Kozachenko V, Zakharova T, Pajanidi J, Podistov J, Chemeris G, Sozaeva L, Lipova E, Tsidaeva I, Ivanchenko O, Pshepurko A, Zakharenko S, Nerovjna R, Kljukina L, Erokhina O, Branovskaja M, Nikitina M, Grunberga V, Grunberg A, Juschenko A, Santopietro R, Cintorino M, Tosi P, Syrjanen S. Oral contraceptives are not an independent risk factor for cervical intraepithelial neoplasia or high-risk human papillomavirus infections. Anticancer Res. 2006;26(6C):4729-40 [Medline]
a cura di SaPeRiDoc - www.saperidoc.it
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Pagina aggiornata il 1 aprile 2007
