Alzheimer, i disturbi del sonno potrebbero essere i prodromi della malattia
Alzheimer, la riduzione del sonno potrebbe essere un primo segnale della malattia. Lo riferisce una recente ricerca della Washington University di Saint Louis.
I ricercatori hanno condotto uno studio sui topi concentrando l’attenzione sulle placche di proteine beta amiloidi, ritenute la causa più importante della patologia.
Il lavoro, pubblicato sulla rivista specialistica Science Translational Medicine, ha osservato l’andamento quotidiano dei livelli delle proteine beta amiloidi che, sia nei topi che negli esseri umani, si alzano e si abbassano nel corso delle 24 ore. Nei soggetti, invece, che soffrono di Alzheimer si formano delle placche permanenti.
I topi notturni, oggetto dello studio, dormono durante il giorno mediamente 40 minuti ogni ora. La sperimentazione ha quindi rilevato una riduzione del tempo dedicato al sonno, che scende a 30 minuti, in quelli in cui inizia la formazione delle placche.
David Holtzman, coordinatore della ricerca, ha spiegato che "se questo problema inizia così presto anche nell'uomo i cambiamenti potrebbero essere usati per la diagnosi precoce della malattia".
Il morbo di Alzheimer è stato scoperto oltre un secolo fa, ma ancora le possibilità di cura sono limitate. Solo negli ultimissimi anni sono stati fatti passi avanti nella conoscenza della malattia con l’individuazione di quella che è ritenuta la principale responsabile: una forma modificata della proteina beta amiloide.
Una proteina che formando placche nel cervello “soffoca” i neuroni causandone la morte.
Alla conoscenza di questo meccanismo si è aggiunta una scoperta importante del Mount Sinai Center for Cognitive Health di New York che ha individuato una mutazione genetica che avrebbe la capacità di proteggere il cervello.
In questa scoperta entra la proteina amiloide la cui produzione potrebbe essere inibita proprio dalla rara mutazione genetica.
Per approfondire:
Alzheimer, individuata la proteina forse responsabile della malattia
Pubblicato il 10/9/2012
